Articulo: Bases farmacológicas para el uso tópico del, propóleos en el tratamiento de las úlceras crónicas (UC) de miembros inferiores

Temática: Propoleos

Autor: Dr. Newton Ross

Grandes esfuerzos científicos se han realizado para dilucidar la composición del medio ambiente celular y molecular de las UC con la finalidad de remover las principales barreras que retardan significativamente su curación (1). Estas barreras son: 1) carga bacteriana y una notable capacidad para la formación de biofilms (presentes hasta en el 80% de las UC), agregados polimicrobianos que han desarrollado una estrategia exitosa para aumentar su virulencia y la resistencia a los antibióticos (hasta mil veces) y a la fagocitosis (2); 2) isquemia; 3) exacerbación y prolongación de la fase inflamatoria debido a la elevada infiltración de neutrófilos y macrófagos, a los altos niveles de citoquinas y quimioquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral- α (TNF-α), las interleuquinas (ILs) -1β, -6 y -8 y la Bases farmacológicas para el uso tópico de las úlceras crónicas (UC) de miembros Dr. Newton Ross Ex Prof. Agdo. de Medicina Ex Prof. Adj. de Farmacología y Terapéutica proteína quimioatrayente de monocitos (MCP-1), así como al aumento de los mediadores inflamatorios lipídicos, prostaglandina E-2 (PGE2) y leucotrienos (LTs) B4 y C4; 4) inducción de la actividad enzimática de la xantinooxidasa (XO), la mieloperoxidasa (MPO), la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa (Nox) y de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) en neutrófilos, macrófagos y células endoteliales activadas por moléculas bacterianas y citoquinas proinflamatorias, lo que produce un aumento de especies reactivas del oxígeno (ROS) y del nitrógeno (RNS), especialmente anión superóxido y peroxinitrito, amplificando la respuesta inflamatoria y el daño tisular; 5) fuerte incremento de la actividad proteolítica de las metaloproteinasas (MMPs) de la matriz extracelular y de la elastasa de los neutrófilos, que dificulta la reepitelización y la angiogénesis por injuria al endotelio y por inactivación del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y/o sus receptores (3, 4). Colectivamente, estos eventos suprimen la proliferación y la migración celular y, por este mecanismo, dificultan un adecuado proceso de reparación.

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Edición Nº 47 Setiembre 2014