Articulo: Lentes de contacto multifocales para présbitas

Temática: Optica

Autor: Optico Tec. Micaela Alvarez

Con el paso del tiempo, el cristalino retiene todas las células formadas en su vida, añadiendo células nuevas al epitelio anterior y empujando las viejas hacia el núcleo del cristalino. A medida que las células viejas se mueven más lejos de la fuente de oxigenación y nutrición, sufren una pérdida progresiva de su integridad estructural y una reducción de su actividad metabólica. El efecto acumulador de estos cambios es un cristalino más grueso y rígido que se hace progresivamente menos maleable con lo que la capacidad para acomodar y por tanto para ver de cerca, va disminuyendo con la edad. Es entonces cuando los incipientes présbitas, se ven obligados a recurrir a ayudas ópticas para mejorar su visión de cerca. Para ello, existen varias opciones, tanto en anteojería convencional (lentes multifocales, bifocales, monofocales), como en lentes de contacto (multifocales, monovisión). Las lentes de contacto presentan algunas ventajas frente al uso de anteojos tales como: - La visión periférica no es interrumpida debido a la forma del armazón. - No hay cambios en el tamaño de la imagen retiniana. - No hay empañamiento debido a los cambios de temperatura y humedad. - No hay distorsión de la imagen debido a la mala posición de la montura. - Mejor estética. Formas de corregir

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Edición Nº 45 Julio 2014

Articulo: Apoliproteína E, Reelina y Enfermedad de Alzheimer

Temática: Medicina Clinica

Autor: Dr. Edgardo Romero Galván - Dr.Mario Stoll

La EA afecta una de cada 10 personas menores de 65 años y a casi la mitad de las mayores de 85 años. Según la ADI y AAIC hay unos 35 millones de personas afectadas de demencia, se duplicará para el 2020 (65.7 millones) y para el 2050 (115.4 millones); el mayor aumento será en China, India y América Latina (A.L) y Uruguay no escapará de estas estadísticas ya que tenemos la población más envejecida de A.L. La edad constituye el factor de riesgo (FR) independiente más importante y otro FR destacable es la presencia de determinados polimorfismos de APO E. Otros FR serían el nivel socioeconómico, cultural, las depresiones y los FR vasculares.

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Edición Nº 47 Setiembre 2014

Articulo: Bases farmacológicas para el uso tópico del, propóleos en el tratamiento de las úlceras crónicas (UC) de miembros inferiores

Temática: Propoleos

Autor: Dr. Newton Ross

Grandes esfuerzos científicos se han realizado para dilucidar la composición del medio ambiente celular y molecular de las UC con la finalidad de remover las principales barreras que retardan significativamente su curación (1). Estas barreras son: 1) carga bacteriana y una notable capacidad para la formación de biofilms (presentes hasta en el 80% de las UC), agregados polimicrobianos que han desarrollado una estrategia exitosa para aumentar su virulencia y la resistencia a los antibióticos (hasta mil veces) y a la fagocitosis (2); 2) isquemia; 3) exacerbación y prolongación de la fase inflamatoria debido a la elevada infiltración de neutrófilos y macrófagos, a los altos niveles de citoquinas y quimioquinas proinflamatorias como el factor de necrosis tumoral- α (TNF-α), las interleuquinas (ILs) -1β, -6 y -8 y la Bases farmacológicas para el uso tópico de las úlceras crónicas (UC) de miembros Dr. Newton Ross Ex Prof. Agdo. de Medicina Ex Prof. Adj. de Farmacología y Terapéutica proteína quimioatrayente de monocitos (MCP-1), así como al aumento de los mediadores inflamatorios lipídicos, prostaglandina E-2 (PGE2) y leucotrienos (LTs) B4 y C4; 4) inducción de la actividad enzimática de la xantinooxidasa (XO), la mieloperoxidasa (MPO), la nicotinamida adenina dinucleótido fosfato oxidasa (Nox) y de la óxido nítrico sintasa inducible (iNOS) en neutrófilos, macrófagos y células endoteliales activadas por moléculas bacterianas y citoquinas proinflamatorias, lo que produce un aumento de especies reactivas del oxígeno (ROS) y del nitrógeno (RNS), especialmente anión superóxido y peroxinitrito, amplificando la respuesta inflamatoria y el daño tisular; 5) fuerte incremento de la actividad proteolítica de las metaloproteinasas (MMPs) de la matriz extracelular y de la elastasa de los neutrófilos, que dificulta la reepitelización y la angiogénesis por injuria al endotelio y por inactivación del factor de crecimiento del endotelio vascular (VEGF) y/o sus receptores (3, 4). Colectivamente, estos eventos suprimen la proliferación y la migración celular y, por este mecanismo, dificultan un adecuado proceso de reparación.

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Edición Nº 47 Setiembre 2014