¨La cefalea es el síntoma principal hasta en 90% de los pacientes, que junto a náuseas y vómitos son los
síntomas clásicos de hipertensión endocraneana¨
La hipertensión intracraneal idiopática cursa con aumento de la presión intracraneal en ausencia de hidrocefalia, masas intracraneales y con una composición del LCR normal. El factor patogénico común parece ser el aumento de presión venosa intracraneal, que incrementa la resistencia a la reabsorción del LCR, con la consiguiente elevación de la presión intracraneal. Si bien su etiología es desconocida, se han reconocido factores de riesgo o desencadenantes para su desarrollo.
Dr. Pablo S. Fernández Monteagudo
Encargado Servicio Oftalmología Pediátrica Centro Hospitalario Pereira Rossell
Presidente Sociedad Uruguaya de Oftalmología Pediátrica y Estrabismo
Caso clínico
Presentamos una paciente de sexo femenino de 14 años de edad, obesa grado I (IMC=34), en tratamiento con dieta higiénico-dietética que no cumple, sin patologías previas.
MC: derivada de médico de Emergencia para valoración de fondo de ojo.
AEA: cefaleas holocraneanas diarias de moderadas a intensas de un mes de evolución, que ceden parcialmente con analgésicos orales, que aumentan con maniobras de Valsalva, que han aumentado en frecuencia e intensidad en los últimos días, acompañadas de náuseas y acufenos, no vómitos. Refiere un episodio de amaurosis fugaz hace tres días. No elementos focales neurológicos, no diplopía.
Al examen general
Paciente lúcida, bien orientada en tiempo y espacio, PA 120/70, frecuencia cardíaca: 78 cpm, frecuencia respiratoria: 16 rpm.
Al examen ocular
Visión sin corrección conservada en ambos ojos 20 / 20.
Presión ocular normal 12/12
MOI: reflejos fotomotor directo y consensuado conservado en AO.
MOE: versiones y vergencias sin alteraciones.
Posición primaria de la mirada: alineada.
Cristal rojo: no diplopía.
Campo visual por confrontación: sin alteraciones.
Biomicroscopía: anexos s/p, cornea transparente ambos ojos, cámara anterior profunda, iris y cristalino s/p en ambos ojos.
Fondo de Ojo: papilas hiperémicas, sobreelevadas, bordes borrosos, dilatación y teleangiectasias de los capilares de la superficie del nervio óptico, con edema de la capa de las fibras nerviosas peripapilares bilateral. Ausencia de latido venoso retiniano. No se observa hemorragias en astilla. Mácula: sin lesiones en AO. Retina acolada, sin elementos de actividad infecciosa. Resto de los vasos retinianos s/p.
De la Paraclínica se destaca
Rutinas de sangre: sin alteraciones.
Reactantes de fase aguda: sin alteraciones.
TAC de cráneo con y sin contraste: normal.
Dado el cuadro clínico se realiza interconsulta con Neurología para valoración y realización de Raquicentesis con medida de presión de apertura del líquido cefalorraquídeo (LCR) y estudio cito-fisicoquímico y bacteriológico para completar valoración.
Valorado por Neurología realiza Raquicentesis obteniendo: presión de apertura del LCR: 30 cm de agua (normal: 15-20 cm de agua), maniobras manométricas libres, aspecto cristal de roca, cito-fisicoquímico, bacteriológico y micológico normales.
Se solicita Resonancia Nuclear Magnética de cráneo para completar valoración, que resulta sin alteraciones.
AngioTomografía Venosa de cráneo: signos compatibles con trombosis venosa evolucionada del seno transverso izquierdo, con estenosis del mismo.
Campo Visual Computarizado: aumento de la mancha ciega en ambos ojos.
Diagnóstico positivo
Por presentar en el Fondo de Ojo papilas hiperémicas, sobre elevadas, de bordes borrosos, dilatación y teleangiectasias de los capilares de la superficie del nervio óptico, con edema de la capa de fibras nerviosas peripapilares con ausencia de latido venoso, realizamos diagnóstico clínico de edema de papila bilateral.
Además, por presentar la tríada clínica clásica de cefaleas, náuseas y papiledema bilateral, realizamos el diagnóstico clínico de hipertensión intracraneana, confirmada por el aumento de presión de salida del LCR en la punción lumbar.
Por presentarse el cuadro clínico en una mujer adolescente, obesa con visión conservada, sin elementos clínicos ni paraclínicos infecciosos, destacando una TAC y RNM de cráneo sin lesiones ocupantes de espacio, realizamos el diagnostico etiológico presuntivo de exclusión de pseudotumor cerebral o hipertensión intracraneal idiopática (HII). Esta es una entidad caracterizada por un aumento de la presión intracraneal, sin que exista evidencia de patología intracraneal.
Hasta hace poco el diagnostico de hipertensión intracraneana idiopática se basaba en los criterios diagnósticos modificados de Dandy (que requerían como prueba de imagen una tomografía craneal normal) a saber:
- Clínica de hipertensión intracraneal (cefalea, nauseas, vómitos, pérdida de visión transitorias, edema de papila).
- Ausencia de signos de focalidad neurológica, salvo la parálisis uni o bilateral de VI par craneal.
- Aumento de la presión del LCR con composición química y citológica normal.
- Ventrículos simétricos de tamaño normal o pequeño, inicialmente valorado con ventriculografía y actualmente con tomografía computada.
A partir del 2002 se fijan nuevos criterios que exigen la realización de RNM y fleboresonancia o AngioTomografía. Esto se propuso porque se demostró que hasta el 90% de los pacientes con hipertensión intracraneana idiopática asocian trombosis y estenosis de senos craneales, siendo la patología diagnosticada mediante estos estudios.
Diagnóstico diferencial
No planteamos diagnósticos diferenciales del diagnóstico positivo de edema de papila por la claridad del cuadro clínico.
No planteamos como diagnóstico diferencial pseudoedema de papila, dado que en estos casos la papila no es hiperémica, no existe dilatación de la microvasculatura, no existen exudados, se visualizan claramente los vasos de la retina intactos con latido venoso presente. Pudiendo ser provocado por drusas del nervio óptico, anomalías congénitas del nervio óptico, hipermetropía, papilas tilted u oblicuas, y más alejado, mielinización de la capa de fibras nerviosas.
Tampoco planteamos diagnósticos diferenciales con respecto a la hipertensión intracraneana por la claridad del cuadro clínico.
En cuanto al diagnóstico etiológico no planteamos procesos expansivos tumorales intracraneanos, ni tampoco procesos infecciosos, ya que fueron descartados por los estudios paraclínicos.
Diagnóstico epidemiológico
Inicialmente descrito en 1897 por Heinrick Quincke como meningitis serosa, ha recibido desde esa fecha diversas denominaciones como hidrocéfalo tóxico, papiledema de etiología indeterminada, edema cerebral de causa desconocida, etc., que no hacen más que reflejar el desconocimiento en torno de esta patología.
En 1955 se lo denominó hipertensión endocraneana benigna, término que fue reemplazado diez años después por el de hipertensión intracraneana idiopática al hacerse evidente que muchos de estos pacientes no presentaban un curso muy benigno, principalmente por el compromiso de la vía óptica.
La incidencia anual de hipertensión intracraneana idiopática es de 0.9/100.000 en la población general y se incrementa a 21/100.000 en mujeres en edades fértiles y obesas. Los hombres son menos frecuentemente afectados. La relación sexo femenino/sexo masculino varía de 4,3:1 a 15:1.
Si bien es cierto que es una patología frecuentemente diagnosticada en la edad adulta, principalmente en mujeres obesas en edad fértil, está descrito que puede ocurrir a cualquier edad de la infancia presentándose con mayor frecuencia entre los 3 y los 15 años, infrecuente en los lactantes y muy rara en neonatos. Afecta de igual forma niños como a niñas, aunque en la pubertad empieza a observarse un claro predominio por el género femenino. Los factores etiológicos son múltiples y varían considerablemente en el grupo pediátrico y prepuberal.
La asociación con obesidad no se ha demostrado en hombres y en los niños prepúberes. En su gran mayoría presentan papiledema bilateral, aunque ocasionalmente puede faltar, por lo que se puede plantear la necesidad de tener en cuenta realizar una punción lumbar con medida de apertura de salida de LCR en pacientes con cefaleas crónicas diarias con patrones poco definidos y resistentes a tratamientos habituales.
Fisiopatología
La cavidad craneal es una cavidad rígida compartimentada por la hoz del cerebro, el tentorio y el foramen magno. El volumen normal del espacio intracraneal es de alrededor de 1300-1500 ml. Su contenido: masa encefálica (80%), LCR (10%), sangre (10%), comportamiento sanguíneo arterial (30%) y capilares venosos (70%) y el del LCR: intraventricular (50%) y subaracnoideo y cisternal (50%). La presión normal del LCR es de 10-15 mmHg.
El mecanismo exacto de la hipertensión intracraneal idiopática es desconocido, muchas teorías han sido propuestas. La mayoría de la literatura se concentra en la hemodinamia cerebral, incluyendo el incremento de volumen del flujo cerebral, incremento de la producción de LCR o incremento en el volumen cerebral, así como la disminución de la absorción del LCR y el flujo venoso. Una de las posibilidades más discutidas es la obstrucción del flujo de LCR y el flujo venoso.
Karahalios y colaboradores demostraron que la presión de los senos durales estaba aumentada en pacientes con hipertensión intracraneal idiopática (demostrada en la venografía). Su hipótesis era que el aumento de la presión de los senos venosos disminuía la absorción de LCR y subsecuentemente producía hipertensión intracraneal. La estenosis de los senos venosos puede ser una consecuencia más que una causa de la elevación de la presión, el aumento de la presión de LCR puede comprimirlos y exacerbar la obstrucción de la salida del flujo.
King et al reportó que lesiones estenóticas del seno transverso resolvieron luego de normalizar la presión intracraneal, sugiriendo que la hipertensión venosa es causa de una compresión provocada por la hipertensión intracraneana y no una causa primaria de obstrucción.
La cefalea es el síntoma principal hasta en 90% de los pacientes, que junto a náuseas y vómitos son los síntomas clásicos de hipertensión endocraneana. La cefalea puede ser de predominio matutino, exacerbarse con el decúbito supino y la maniobra de Valsalva. Otros síntomas comunes son el tinnitus uni o bilateral, visión borrosa, diplopía, rigidez de nuca, dolor de espalda y piernas, lumbalgia, artralgias, inestabilidad de la marcha y fatiga. El papiledema es el signo más común que puede ir desde borramiento del margen del disco hasta edema severo de la papila con hemorragias y exudados, estos cambios se pueden resolver hasta seis meses después de haberse normalizado la presión intracraneal.
El aumento de la presión intracraneana determina compresión del nervio óptico, que actúa como torniquete que impide el transporte axoplásmico, lo que lleva a la acumulación de material a nivel de la lámina cribosa resultando en el característico edema de papila bilateral, que puede ser asimétrico.
La pérdida visual puede ir de leve a moderada y suele ser reversible, pero en algunos casos la afección puede ser devastadora.
Un hallazgo frecuente a la exploración neurológica suele ser la paresia uni o bilateral del VI par craneano, encontrándose hasta en el 20% de los pacientes, considerado como signo falso localizador como manifestación del aumento de la presión intracraneana, puede manifestarse por diplopía que puede ser transitoria o permanente, que nuestra paciente no lo presentó.
La parálisis de otros pares craneanos en el contexto de una hipertensión intracraneana idiopática ha sido descrita en la literatura en forma muy infrecuente. En presencia de otras alteraciones focales, debe ser siempre cuestionada y buscar alternativas diagnósticas.
Se cree que el aumento de presión intracraneana provoca un desplazamiento del tallo encefálico y de los nervios craneales, esto explicaría porque el VI par sería el par craneano más frecuentemente afectado, pues este tiene el trayecto más recto y más propenso a las fuerzas de tensión y desplazamiento. Otra patogenia sugerida es la congestión venosa de la microvasculatura nerviosa y la compresión de los nervios en contra de las estructuras óseas o vasculares.
Diagnóstico etiológico
La hipertensión intracraneal idiopática es un síndrome de etiología desconocida que cursa con aumento de la presión intracraneal en ausencia de hidrocefalia, masas intracraneales y con una composición del LCR normal. El factor patogénico común parece ser el aumento de presión venosa intracraneal, que incrementa la resistencia a la reabsorción del LCR, con la consiguiente elevación de la presión intracraneal.
En las pruebas de imagen se han descrito estenosis de los senos craneales laterales hasta en el 90% de los pacientes con hipertensión intracraneana idiopática como es el caso de nuestra paciente, que aumentan la presión venosa y cuya naturaleza e importancia aún no está clara.
Otros autores postulan que las estenosis aparecen como consecuencia de la elevación de la presión del LCR que se transmite al espacio intracraneal y colapsa la pared venosa menos resistente. Se basan en el hecho de que hay casos descritos en los que la estenosis ha desaparecido tras una derivación del LCR, además no en todos los casos en los que se dilatan las estenosis hay mejoría.
Probablemente ambas teorías no sean excluyentes, existiendo casos en los que las estenosis de los senos sean causa del cuadro clínico y otros casos en los que una causa inicial desconocida aumente la presión del LCR y colapse las paredes de los senos estenosando su luz.
Si bien la etiología de la hipertensión intracraneana idiopática es desconocida, se han reconocido factores de riesgo o descencadenantes para su desarrollo, a saber:
- Fármacos: antiinflamatorios no esteroideos, Tetraciclina, Nitrofurantoína, Isotretinoína, Minociclina, Tamoxifeno, Ácido Nalidixico, Litio, Esteroides, Amiodarona, Vitamina A.
- Endocrinológicos: irregularidad menstrual, embarazo, anticonceptivos orales, hipertiroidismo, hipotiroidismo, hiperaldosteronismo, insuficiencia adrenal.
- Hematológicos: anemia, hipercoagulabilidad.
- Otros: lupus eritematoso sistémico, insuficiencia respiratoria aguda, apneas del sueño.
En la población pediátrica se han reconocido los siguientes factores de riesgo o desencadenantes:
- Malformaciones: síndrome de Goldenhar.
- Fármacos: uso o suspensión de esteroides, Tetraciclinas, Ácido nalidíxico, Ciclosporina, Vitamina A (intoxicación), Sulfonamidas, Indometacina, Amiodarona, Fenotiazidas, anticonceptivos orales, Ciprofloxacino, Danazol, Fenitoina, Levotiroxina, Risperidona, hormona del crecimiento.
- Metabólicas: hipo/hiperparatiroidismo, hipo/hipertiroidismo.
- Nutricionales: deficiencia de vitamina A y D, anemia ferropénica, obesidad.
- Infecciosas: enfermedad de Lyme, neurocisticercosis, criptocococis, otitis.
- Postinfecciosas: Guillain Barre.
- Enfermedades sistémicas: kupus, neuro Behcet, síndrome de Wiskott-Aldrich, enfermedades renales, sarcoidosis, enfermedad de Addison.
- Vasculares: trombosis de los senos venosos, síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, coaguloptías.
- Idiopática.
Esta patología puede presentarse en relación con otras entidades nosológicas o tras el uso de determinados fármacos (pseudotomor cerebral secundaria), o de forma aislada (pseudotumor cerebral idiopática).
Paraclínica
El diagnóstico clínico de sospecha de hipertensión intracraneal idiopática requiere un procedimiento sistemático urgente, empezando siempre por descartar o confirmar un proceso expansivo a través de la realización de un TC o RM.
Una vez descartada la presencia de un proceso expansivo intracraneal se procede a las pruebas pertinentes para el diagnóstico de otras causas. Dentro de los exámenes que se deben solicitar están: rutinas, gasometría venosa que sirve para determinar causas toxicas o metabólicas. Sin alteraciones de éstos en nuestra paciente.
La punción lumbar está contraindicada si existe un proceso expansivo intracraneal, esto último fue descartado en nuestra paciente mediante imageneología.
Destacamos la importancia de realizar la AngioTomografía venosa de cráneo dada la asociación de trombosis venosa de senos, como fue encontrada en nuestra paciente.
Punción lumbar con medida de presión de apertura de LCR que se encontró por encima de lo normal en nuestra paciente (mayor a 25 cm de agua) y estudio cito-fisicoquímico, bacteriológico y micológico normales apoyaron nuestro diagnóstico positivo.
Campo visual computarizado: realizamos el primero a los tres días del diagnóstico, informando aumento de mancha ciega en ambos ojos que mejoró a los seis meses de tratamiento médico, al igual que retrocedió el edema de papila clínico en ese periodo.
OCT (Tomografía de Coherencia Óptica): permite la visualización en vivo y sin contacto con el paciente realizando cortes de la retina. Es una técnica objetiva, reproducible, que puede ayudar a completar el diagnóstico y sobre todo el posterior seguimiento clínico y terapéutico de estos pacientes. Puede cuantificar el grosor promedio entre la capa de fibras nerviosas y el epitelio pigmentario retiniano peripapilar en micras valorando cuatro cuadrantes: inferior, superior, nasal, y temporal y en nueve husos horarios, así como RNFL Tickness Serial Analysis Report para el estudio de las diferencias en el grosor en las distintas exploraciones realizadas.
HRT (Heilderberg Retina Tomograph): análisis topográfico cuantitativo de la papila óptica, objetivo y reproducible que ofrece imágenes tridimensionales y a tiempo real de la papila y la CFN. Puede ser realizada para completar diagnóstico, control y fundamentalmente seguimiento.
Tratamiento
Es necesario el diagnóstico y tratamiento oportuno, a fin de prevenir pérdida de la agudeza visual o alteración permanente del campo visual y ceguera en uno o ambos ojos.
El tratamiento se debe instaurar lo antes posible y va encaminado a disminuir la presión intracraneana, la sintomatología y prevenir el daño al nervio óptico.
Algunas medidas como el control del peso en pacientes obesos, el abandono del hábito tabáquico y el consumo de anticonceptivos orales, así como el manejo sintomático de la cefalea con AINES y antidepresivos tricíclicos.
En aquellos pacientes con obesidad mórbida (índice de masa corporal de 40 sin comorbilidad o de 35 con comorbilidad), que no es el caso de nuestro paciente, puede estar indicada la cirugía bariátrica, en la cual se reconocen procedimientos restrictivos, malabsortivos y mixtos para lograr la reducción del peso corporal.
Para el control de la hipertensión intracraneal existen manejos médicos y quirúrgicos.
El fármaco de primera línea es la Acetazolamida, que es un inhibidor de la anhidrasa carbónica que disminuye la producción de LCR.
En adultos se puede utilizar a dosis de 1-4 g al día dividido en dos a tres dosis.
En niños se indica 15-30 mg/kg/día dividido en tres a cuatro dosis.
En nuestra paciente indicamos Acetazolamida 250mg cada seis horas, asociada a potasio vía oral, con una excelente respuesta clínica. Las cefaleas disminuyeron hasta desaparecer a la semana de tratamiento, no así el edema de papila que para desaparecer completamente requirió seis meses de tratamiento. Al mes comenzamos a bajar la dosis de Acetazolamida, que tuvimos que volver a subir por reinstalación de cefaleas. A los tres meses comenzamos a bajar la dosis en forma paulatina con éxito sintomatológico y clínico.
Si la Acetazolamida no es tolerada o es ineficiente, la Furosemida es un fármaco inhibidor débil de la anhidrasa carbónica y bloqueador de la recaptura de cloro que la puede suplementar o remplazar, se utilizan dosis de 0,3-0,6 mg/kg/dosis. Otros tipos de inhibidores de la anhidrasa carbónica han sido descritos recientemente en el manejo de la hipertensión intracraneal idiopática como el Topiramato a dosis de 1-3 mg/kg/día.
El uso de esteroides como la Prednisona está indicado en algunas ocasiones, pero debido a su uso crónico y los efectos adversos que ocasiona no se utiliza como fármaco de primera línea. Además, algunos autores han reportado efecto rebote al iniciar el retiro del medicamento.
Las opciones quirúrgicas incluyen la derivación lumboperitoneal, que está indicada en los pacientes con progresión de la afección visual pese al manejo farmacológico o en aquellos que debutan con una alteración visual importante, que no es el caso de nuestro paciente. En algunos casos se ha descrito la colocación de stents en el seno transverso cuando todas las otras medidas han fallado.
En casos severos puede ser necesario internación del paciente, la elevación de la cabecera de la cama 30º-45º, sedación, asegurar la ventilación, el equilibrio hidroeléctrico y circulatorio, la hiperventilación para disminuir el CO2 y por consiguiente la vasoconstricción cerebral y disminución del volumen sanguíneo cerebral y de la PIC.
Es importante tener en cuenta que este síndrome no es benigno si no es tratado, da lugar a una neuropatía irreversible que se acompaña de constricción del campo visual y alteración en la visión de colores. En su estadio terminal puede comprometer la visión central llevando a la ceguera.
RECUADRO
Principales causas de hipertensión intracraneal
1. Aumento del volumen cerebral:
· Lesiones ocupantes de espacio (tumor, absceso, hematoma intra o extracerebral, aneurisma, contusiones, meningoencefalitis).
· Edema cerebral por encefalopatías metabólicas o anoxia.
2. Aumento del LCR
· Producción aumentada.
· Absorción disminuida.
· Obstrucción al flujo de LCR.
3. Aumento del volumen sanguíneo
· Hiperemia, hipercapnia, obstrucción del sistema venoso.
4. Alteraciones fisiológicas y metabólicas sistémicas.
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