Se define el pie diabético como una alteración clínica de base etiopatogénica neuropática e inducida por la hiperglucemia sostenida, que con o sin coexistencia de isquemia y previo desencadenante traumático se produce lesión y/o ulceración
del pie.
Son varios los factores que actúan, clínica y biológicamente relacionados, que conjuntamente provocan daño al sistema nervioso periférico en los pacientes portadores de diabetes.
Como toda herida abierta, las úlceras permiten la entrada y multiplicación de microorganismos alcanzando la presencia de signos sistémicos (fiebre, leucocitos) o secreciones purulentas, dos o más síntomas, o signos locales de infección (enrojecimiento, calor, induración o dolor). La hiperglucemia es el factor principal en el desarrollo de complicaciones
microangiopáticas, punto de partida de las lesiones.
Fisiopatología
En el desarrollo de un pie diabético intervienen varios factores, arteriopatía periférica, la neuropatía, la artropatía y los cambios en los tejidos blandos (piel, grasa y músculo), estos dos últimos relacionados con la neuropatía autonómica. Existen 4 factores que actúan en forma conjunta en la instalación del pie diabético;
1) Factor básico o inicial: los niveles plasmáticos de glicemia en cifras superiores a 130mgs y mantenidos durante un período prolongados en el tiempo constituyen la base fisiopatológica de los factores primarios y secundarios.
2) Factores primarios: Neuropatía, microangiopatía, macroangiopatia.
3) Factores secundarios: Hematológicos, inmunológicos, articulares y dermatológicos.
4) Factores desencadenantes: Intrínsecos (deformación ósea, limitación de la movilidad) y extrínsecos (traumatismos mecánicos, térmicos, físicos, químicos o biológicos) (Fig. 1).
La neuropatía es la causa condicionante que determina en forma prevalente que el pie en el diabético sea vulnerable a factores externos. Una vez establecida la úlcera, actúan los factores agravantes: la infección, la propia isquemia que dificultará la autolimitación, la cicatrización y la neuropatía que retrasará el reconocimiento de la lesión. La prevalencia de estos factores determinará el pronóstico de afectación de la extremidad.
Tratamiento con OHB: Principales efectos
La hiperoxia generada por la terapia hiperbárica al 100%, estimula la formación de nuevos vasos, promueve la Angiogénesis a nivel local y Vasculogénesis por estimulo de células madre. También tiene efecto positivo al disminuir la
hipoxia de los tejidos involucrados; otorgándole efecto bactericida, disminución de la inflamación, así como la disminución del IL-interleuquinas proinflamatorias.
Uno de los defectos por los cuales una lesión trófica evoluciona hacia la gangrena, es la hipoxia de tejidos comprometidos. Por lo tanto, este sería el efecto más valioso de la terapéutica con OHB. Como en la mayoría de los procedimientos de cirugía vascular, el tratamiento con OHB en pacientes con lesiones tróficas severas y con alto riesgo de amputación tienen
resultados satisfactorios en determinados casos. Específicamente en aquellos que presentan estenosis críticas o múltiples, existe una aceptable circulación colateral. La OHB ha demostrado mejorar la hipoxia de los tejidos, y el intercambio metabólico de las células (Fig.: 2).
El tratamiento con OHB resulta un excelente adyuvante para la cicatrización post-operatoria en pacientes diabéticos que recibieron cirugía, ya que nos permite obtener niveles supra normales de presión de oxígeno tisular, la cual es indispensable para acelerar procesos cicatrízales. El depósito de colágeno se produce en proporción con los niveles de oxígeno tisular.
Por lo tanto, la TOHB es un excelente aliado en la cicatrización de pacientes con pie diabético. La terapia hiperbárica disminuye el estrés oxidativo, disminuye la hipoxia y daño renal y mejora la biosíntesis del hueso alterado con mejor maduración de colágeno y sus efectos biomecánicos.
La OHB mejora además la función endotelial vascular en pacientes con flujo coronario lento. La angiogénesis es proporcional al gradiente de PO2, desde los capilares hacia el espacio lesionado.
Por tal motivo, una alta tensión de O2 tisular en la periferia de la lesión y bajas tensiones de O2 en su centro, aceleran la angiogénesis. Los niveles de O2 supra normales aceleran la epitelización, proliferación de fibroblastos, el depósito de colágeno y la destrucción bacteriana.
El OHB es el único tratamiento capaz de restaurar niveles de oxígeno normales de O2 tisular, y aún más es el único que nos permite obtener niveles supra normales de Po2 tisular, indispensables para acelerar procesos cicatrízales (Fig. 3).
El aumento de OHB induce la angiogénesis en tejidos sanos por aumento del VEGF (Factor de crecimiento endotelial vascular), promoviendo así la osteogénesis y diferenciación del tejido óseo. La OHB es anti inflamatoria, disminuyendo el edema y aumentando la osteosíntesis. El O2 no puede migrar a bajas tensiones (20 mmhg.), y como resultado los
fibroblastos no sintetizan el colágeno.
El aumento de la tensión a (100 mmhg.) vuelve las funciones a la normalidad. El efecto bactericida de la OHB contribuye a la disminución del biofilm, debido a que potencia el efecto de la antibioterapia y reduce la adhesión de leucocitos.
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