Migraña, un nuevo enfoque

En el Atlas mundial de cefalea de la Organización Mundial de la Salud, según los estrictos criterios de la Sociedad Internacional de Cefalea (IHS), se explica que la prevalencia de la migraña es del 10,6 % de la población y mayor en las mediciones europeas (14,9%). Asimismo, es tres veces más frecuente en la mujer.

La migraña como desafío diagnóstico

La primera pregunta que dilucidar es si estamos ante una cefalea primaria o secundaria. En la secundaria el dolor de cabeza es un síntoma de otra enfermedad, mientras que, en la primaria, la cefalea es la enfermedad en sí misma.

Cuando el cuadro es clásico, el dolor es muy intenso, generalmente unilateral, pulsátil, con fotofobia, acusofobia y nauseas. Cada episodio suele durar entre cuatro a setenta y dos horas y suele empeorar con el ejercicio.

El problema es que muchas veces no podemos obtener con tanta claridad los datos por parte del paciente, puesto que no lo manifiestan con esa precisión ni lo vivencian exactamente así. O bien, esos caracteres se recogen en forma variable según la minuciosidad de la anamnesis.

Es por esto que la estricta clasificación de la IHS es criticada. La migraña puede presentarse episódicamente sin dolor de cabeza, sin cefalea, y consistir, por ejemplo, en un cuadro de vómitos cíclicos, de vértigo paroxístico o de torticolis periódico en niños que luego en la adultez van a desarrollar una migraña.

Los episodios migrañosos pueden acompañarse de síntomas focales neurológicos transitorios, como escotomas centelleantes, parestesias, afasia o vértigo. Estos fenómenos, denominados “auras”, pueden no acompañarse de cefalea. 

Buena parte de los pacientes con cefalea, que cumplen un conjunto de criterios de diagnóstico, también presentan episodios que, aunque similares, no se ajustan totalmente a los criterios. 

El interrogatorio es fundamental y se debe analizar toda su historia de cefalea. Muchos autores expresan que la dificultad diagnóstica más común es diferenciar entre cefalea tensional y una migraña leve, estando esta última probablemente subestimada.

Las migrañas son uno de los trastornos más comunes del sistema nervioso y se da con más frecuencia en las mujeres.

La migraña no da siempre cefalea, y la cefalea no es siempre severa. Como dificultad adicional, la recurrencia de episodios de cefalea suele incorporarse a la “normalidad” del individuo. Los desencadenantes o agravantes de episodios en un migrañoso también suelen ser confundidos por éste como “la causa” del problema: variaciones en el patrón de sueño o alimentación, el stress, variaciones hormonales en la mujer (anticonceptivos orales, periodo menstrual). Estos conceptos muy arraigados en el paciente dificultan la anamnesis.

David Lee Gordon presenta por estos motivos una definición de migraña menos estricta que la IHS, y probablemente más abarcativa: “afección genética en la que una persona tiene predisposición a sufrir cefaleas episódicas, disfunción sistémica o disfunción neurológica”.  

Dentro de las disfunciones encontramos una amplia gama de síntomas gastroenterológicos, trigémino-autonómicos, vestibulares, comportamentales, rinosinusales o alodinia cervical, entre otros.  

Roger Cady plantea que las cefaleas primarias forman parte de un espectro y elabora la llamada “hipótesis de la convergencia”, según la cual la cefalea tensional es solo una forma frustra o una etapa frustra de un episodio migrañoso que no llega a la fase de estado, concluyendo que el fenotipo que presentan esos pacientes es una forma leve de migraña.

Etiología y fisiopatología

Diversos estudios confirman la tendencia genética de la migraña. Es más marcada en algunas variedades como la migraña con aura (25 % de los migrañosos) o en la rara migraña hemipléjica familiar. Sin embargo, todas las formas parecen tener una predisposición genética, aunque buena parte de los pacientes no la relaten o subestimen los antecedentes familiares.

Conocemos asimismo muchos de los eventos que se dan en la fisiopatología de la migraña y como se encadenan entre sí. Existe un “generador central” de la migraña, área de neuronas hipersensibles que se encuentran en la corteza, con alta concentración de glutamato. Este generador central se gatilla por cambios en el patrón de sueño, alimentación, iluminación, estrés, hormonas, etc. Esto lleva a la alteración de la homeostasis iónica transmembrana, que lleva a la activación de neurotransmisores, que determinan a su vez el conocido “fenómeno de Leao” o depresión cortical propagada. Esta onda de despolarización se inicia a nivel cortical occipital y avanza hacia adelante.

Paralelamente a este fenómeno eléctrico aparecen cambios vasculares, primero una oligohemia y luego una gran vasodilatación, fenómeno central de la migraña (teoría vascular). Se comprueba aquí un descenso de serotonina a nivel cerebral. Esa vasodilatación activa al reflejo trigémino-vascular, segregando neuropéptidos vasoactivos como la sustancia P y el péptido relacionado al gen de la calcitonina (CRGP).

La migraña suele ir acompañado de malestar general, náuseas y vómitos, pero no siempre provoca cefalea, y la cefalea no es siempre severa.

Los neuropéptidos provocan una “inflamación estéril” en las meninges, determinando el dolor y mayor vasodilatación con mayor estímulo del nervio trigémino y mayor liberación de neuropéptidos. Esta información dolorosa es llevada a la corteza sensitiva y luego se difunde una activación continua en toda la corteza cerebral, apareciendo todo el cortejo de síntomas: fotoacusofobia, vómitos e hipersensibilización central con alodinia. 

Paraclínica

Es pertinente la realización de un estudio neuroimagenológico en todo paciente con cefalea crónica, pero no su reiteración innecesaria.

Tratamiento

Para yugular un episodio agudo pueden utilizarse triptanos (sumatriptán, naratriptán), paracetamol, ácido acetil salicílico, diclofenac, ibuprofeno o naproxeno, como primera elección. También ergotamínicos, opiáceos, otros aines y preparados combinados. La administración concomitante de metoclopramida y una benzodiacepina (bromazepam) puede ser muy efectiva.

La clorpromazina intravenosa puede ser útil. Corticoides intravenosos son útiles en el estatus migrañoso. Triptanos y ergotamínicos han sido históricamente considerados los “antimigrañosos” más específicos. Sus efectos adversos a nivel cardiovascular deben ser considerados, así como su potencial adictivo.

Un nuevo tiempo parece asomarse con el desarrollo de fármacos “gepantes”, antagonistas del péptido relacionado al gen de la calcitonina (CGRP). Ubrogepant es el primero de estos fármacos, eficaz sin los efectos vasoconstrictores de los triptanos. Su efectividad cuestiona la “teoría vascular” de la migraña. 

La clave del tratamiento no se limita a la elección de los analgésicos para yugular el ataque agudo, sino a la decisión de iniciar un tratamiento preventivo. Cuatro episodios mensuales se considera una frecuencia elevada, aunque la decisión debe individualizarse.  

Fármacos como Topiramato, Di-Valproato, antidepresivos tricíclicos y betabloqueantes muestran una reducción drástica de la frecuencia e intensidad de los ataques. La aplicación de Toxina Botulínica (inhibidor de sustancia P y CGRP) resulta igualmente efectiva y con un perfil de efectos adversos claramente favorable. Se han aprobado anticuerpos monoclonales contra el receptor del CGRP, como el erenumab o fremanezumab. 

El abuso de medicación analgésica debe ser identificado y tratado específicamente. Los anticonceptivos orales pueden estar contraindicados, especialmente en la migraña con aura.